Медицинский консультативно-диагностический центр по вопросам диагностики и лечения эпилепсии и других пароксизмальных состояний «Альфа-ритм»

Адрес: ул. Белореченская, 21. Тел. +7 (343) 287-55-05 - многоканальный.

Режим работы администратора с 8-00 до 20-00 ежедневно без выходных.

Дифференциальная диагностика пароксизмальных состояний эпилептического и неэпилептического генеза у пациентов среднего и пожилого возраста

Кирилловских О. Н., Мякотных В. С.

ГБОУ ВПО Уральская государственная медицинская академия Минсоцздравразвития, Екатеринбург, Россия

Проблема дифференциальной диагностики пароксизмальных состояний сложна, так как относится к категории мультидисциплинарных. У пациентов среднего и пожилого возраста основные проблемы дифференциальной диагностики пароксизмальных состояний лежат в области неврологии, кардиологии и психиатрии [1,3,4]. Особую сложность представляет проблема дифференциальной диагностики синкопальных состояний сосудистого и эпилептического генеза [1,6,4]. Если у детских неврологов существует эпилептическая настороженность, то у неврологов, работающих с пациентами пожилого и старческого возраста, основным направлением клинического поиска при синкопальных состояниях является цереброваскулярная патология, кардиальные или психические расстройства [3,6,9 ]. Между тем, известно, что у пациентов старше 60 лет, заболеваемость эпилепсией повышается и достигает уровня заболеваемости первого десятилетия жизни [2,7,8]. С другой стороны, атипичность проявления эпилепсии у пациентов старших возрастных групп множественная сопутствующая неврологическая и соматическая патология, усложняют диагностику эпилепсии [5,9]. Не вызывает сомнение так же актуальность проблемы, обусловленная повышением внимания к качеству жизни пожилых людей в связи с общей тенденцией к постарению населения Земли и увеличению трудоспособного возраста [3].

Цель исследования: оптимизация алгоритма дифференциальной диагностики синкопальных состояний неясного генеза у пациентов старшей возрастной группы с целью назначения адекватного лечения.

Материалы и методы: Наблюдались 78 пациентов в возрасте старше 50 лет с синкопальными состояниями, представляющими трудности в дифференциальной диагностике. Исследование включало анализ анамнестических и неврологических данных, анализ сопутствующей патологии, оценку степени когнитивных нарушений по шкале и тесту рисования часов. Всем больным проводились общеклинические анализы, ЭКГ, консультация терапевта, консультации других специалистов и другие необходимые исследования. Исследование состояния церебральной гемодинамики проводилось методом транскраниальной ультразвуковой доплерографии (ТК УЗДГ) Companion III (Siemens, Германия) и с помощью дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий на аппарате Acuson Asper (Siemens, Германия). МТР проводилось на аппарате «Образ 2» с величиной магнитной индукции 0,5 Тесла в сагиттальной, фронтальной и аксиальной плоскостях при толщине среза 5 мм. Рутинное ЭЭГ с проведением функциональных проб, а также ЭЭГ-видеомониторинг сна проводился на аппарате «Nicolet-one», США.

Результаты и обсуждение: Все больные, после проведения полного комплекса обследований были отнесены к одной из 4 основных групп, соответственно главной этиологической причине синкопальных состояний: цереброваскулярной, эпилептической, кардиальной и психопатологической. В табл. 1 представлены основные клинические характеристики, позволившие отнести пациентов к одной из основных этиологических групп.

Приведенная таблица отражает 1-ый этап дифференциальной диагностики, который носит приблизительный, ориентировочный характер, но, тем не менее, позволяющий определиться с дальнейшим, более дифференцированным набором исследований.

Таблица 1. Основные клинические признаки синкопальных состояний различной этиологии

Признаки Основной этиологический фактор
Цереброваскулярный n=27(34,6%) Эпилептический n=24 (30,8%) Кардиальный n=18(23,1) Психопатологический n=9 (11,5%)
Средний возраст 71+4,8 62+9,4 68+3,7 75+7,6
Данные анамнеза Церебральный атеросклероз, инсульт, аномалии церебральных сосудов Черепномозговая травма, инсульт, другая резидуальная органическая недостаточность ИБС, инфаркт миокарда, сердечные аритмии Признаки деменции
Факторы провокации Перемена положения головы и тела Недосыпание, алкоголизация, гиперинсоляция, перегревание Физическая нагрузка, психоэмоциональное перенапряжение Стресс, изменения привычных условий жизни (переезд, госпитализация)
Предобморочное состояние Головокружение, общая слабость Может быть аура, часто головная боль, головокружение Часто отсутствует, может быть нехватка воздуха, боль в груди Тревога, растерянность, дезориентация. Может быть злобность, раздражительность.
Клинические проявления приступа Бледность кожных покровов, отсутствие судорог, часто – очаговая неврологическая симптоматика Судороги, прикус языка, постприступный гемипарез. Стереотипность приступов, часто приступы сна Бледность, цианоз кожи, снижение АД, нарушение сердечного ритма, возможны судороги Внезапные падения, сопровождающиеся снижением мышечного тонуса
Соматический статус Часто артериальная гипертензия, распространенный атеросклероз Различный, нет четких корреляций Часто признаки кардиальной патологии Часто признаки распространенного атеросклероза
Неврологический статус Очаговая неврологическая симптоматика, стато-координаторные расстройства Очаговая микросимптоматика, при постинсультной эпилепсии - гемипарез Возможны проявления цереброваскулярной болезни Часто – очаговая симптоматика, инсультоподобные признаки, ТИА
Психический статус Легкие когнитивные нарушения, церебрастенический синдром Часто – изменения личности по эпилептическому типу Легкие когнитивные нарушения Прогрессирующие когнитивные нарушения, конфабуляции

Необходимо отметить, что в данной возрастной группе практически не встречаются психогенные истерические (псевдоэпилептические) приступы. Их место занимают синкопальные состояния и состояния измененного сознания у пожилых пациентов, сопровождающиеся падениями, которые развиваются на фоне прогрессирующих когнитивных нарушений и деменции различной степени выраженности.

К цереброваскулярной этиологии синкопальных состояний у пожилых пациентов относятся синкопальные состояния на фоне транзиторных ишемических атак, преимущественно в вертебрально-базилярном сосудистом бассейне, сопровождающиеся ишемией ствола головного мозга. Морфологическим субстратом для развития транзиторной мозговой ишемии являются атеросклеротические поражения магистральных артерий головы, патологическая извитость и аномалии строения экстра- и интракраниальных сосудов в сочетании с деформирующими дистрофическими изменениями шейного отдела позвоночника. Кроме того к цереброваскулярному генезу развития синкопальных состояний относятся ортостатические синкопы, возникающие вследствие резкого перераспределения объема циркулирующей крови при переходе из горизонтального положения в вертикальное. У пациентов пожилого возраста ортостатические синкопы возникают, в основном, на фоне лекарственной терапии кардиологическими, гипотензивными, противопаркинсоническими препаратами и антидепрессантами. Эпилептический генез пароксизмальных состояний может казаться очевидным в случае развития генерализованного общесудорожного припадка, сопровождающимся прикусом языка. Однако необходимо помнить, что существует вероятность вторичного развития судорог и даже развернутого эпилептического припадка вторично, в виде эпилептической реакции на фоне гипоксии мозга, например вследствие остро развившейся артериальной гипотензии или нарушения сердечного ритма.

Наиболее четко на первом этапе дифференциальной диагностики можно выделить пациентов с кардиальным генезом приступов. Как правило, у пациентов после осмотра терапевта, анализа медицинской документации и проведения ЭКГ и/или ЭКГ-ритмограммы выявляются признаки сердечных аритмий. Следующим этапом для пациентов с предположительно кардиальным генезом синкопальных состояний является проведение Холтеровского ЭКГ-мониторинга и дальнейшее лечение у кардиолога и кардиохирурга. У всех пациентов с предположительно кардиальным генезом приступов (n=17) был подтвержден факт нарушений ритма при Холтеровском мониторировании ЭКГ и 14 пациентам был установлен кардиостимулятор.

Наибольшую трудность составляла проблема дифференциальной диагностики цереброваскулярного, эпилептического и психиатрического генеза приступов. Исследование когнитивных функций с помощью шкалы MMSE и теста рисования часов позволяло выделить пациентов с выраженными когнитивными нарушениями, которые затем были направлены на более подробное психодиагностическое тестирование и на консультацию к психиатру. Так же дополнительно собирался объективный анамнез со стороны ближайших родственников. Всем пациентам, перенесшим синкопальные состояния неясного генеза, проводилось МРТ головного мозга, транскраниальная ультразвуковая доплерография и рутинное ЭЭГ с функциональными пробами. В таблице 2 представлены основные направления диагностического поиска в зависимости от полученных данных.

Таблица 2. Наиболее типичные результаты дополнительных методов обследования у пациентов исследуемых групп

Сочетанный 3 3,8% Неуточнённый 5 6,4%

Дополнительные методы исследования Основной этиологический фактор
Цереброваскулярный, n=25 32,1% Эпилептический, n=19 24,4% Кардиальный, n=19 24,4% Психопатологический, n=7 9%
ЭКГ Часто признаки ИБС. Могут быть признаки ИБС, признаки метаболических нарушений. Нарушения пейсмейкерной и проводящей системы сердца Возможны признаки ИБС, сердечной недостаточности.
ЭЭГ Часто - десинхронный низкоамплитудный вариант с высоким индексом бета активности Преобладает высокоамплитудный гиперсинхронный вариант с высоким индексом острых волн и периодическим замедлением в височных областях Полиморфная картина с преобладанием десинхронного варианта с высоким индексом бета активности Часто - замедление основных ритмов ЭЭГ 1-2 степени, амплитудный фон чаще повышенный.
MMSE От 24 до 28 баллов – умеренные когнитивные нарушения От 23 до 28 баллов – умеренные когнитивные нарушения От 24 до 29 баллов – легкие или умеренные когнитивные нарушения Менее 22 баллов – деменция различной степени выраженности
ТК УЗДГ Часто – паттерн стеноза и/или паттерн затрудненной перфузии в ВББ Регуляторные нарушения гемоциркуляции, чаще снижение резерва вазодилятации. Снижение резерва вазодилятации, паттерн затрудненной перфузии Часто – паттерн стеноза и затрудненной перфузии, снижение ИВМР
МРТ ГМ Перивентрикулярный лейкоареоз. Лакунарные инсульты, кортикальная атрофия 1-2 ст. Часто – сосудистые и/или посттравматические очаги глиоза, атрофия коры 2-3 ст. Перивентрикулярный лейкоареоз, кортикальная атрофия 1-2 ст. Почти облигатно - мозговая атрофия 2-3 степени, лакунарные инсульты

После проведения дополнительных методов обследования определиться с этиологией пароксизмальных состояний удалось у 50 (64,1%) пациентов. У 28 пациентов данные вышеприведенных дополнительных методов обследования оказались недостаточными. Это были пациенты с дифференциальным диагнозом между эпилептическим и цереброваскулярным генезом пароксизмальных состояний.

Данные рутинной ЭЭГ и ТК УЗДГ не исключали как эпилептический, так и цереброваскулярный генез пароксизмальных состояний. Всем пациентам для уточнения диагноза был проведен дневной ЭЭГ-видеомониторинг. Проведение дневного ЭЭГ-мониторинга пациентам старше 50 лет сопряжено с определенными трудностями вследствие частой в этом возрасте инсомнии, развивающейся на фоне органической церебральной патологии. У 2 (10%) пациентов не удалось записать ЭЭГ во сне вследствие стойкой инсомнии несмотря на полную депривацию сна. У 18 пациентов ЭЭГ видеомониторинг сна оказался результативным, полученные данные позволили подтвердить эпилептический генез пароксизмальных состояний у 15 (75%) пациентов и опровергнуть у 3(15%) пациентов. В таблице 3 представлены специфические ЭЭГ паттерны, встречающиеся на ЭЭГ-мониторинге сна, позволяющие подтвердить эпилептический генез пароксизмов.

Таблица 3. Виды и частота паттернов ЭЭГ, подтверждающие эпилептический генез пароксизмов, встречающихся при ЭЭГ-мониторинге сна у пациентов старше 50 лет, n=18

Паттерны ЭЭГ Количество больных %
Периодическое региональное замедление 15 17%
Комплексы «спайк-медленная волна» 7 35%
Комплексы «острая волна - медленная волна» 12 60%
Значимая межполушарная асимметрия 15 17%
Позитивные широкие острые волны 17 85%

Обобщая полученные данные, можно вывести следующий алгоритм дифференциальной диагностики пароксизмальных состояний (рис. 1).

Первым этапом алгоритма дифференциальной диагностики является формирование диагностической гипотезы, то есть определение предположительной этиологии пароксизмальных состояний на основании данных анамнеза, объективного статуса и базовых клинических и инструментальных методов исследования.

Вторым этапом следует подтверждение клинической гипотезы с помощью специализированных инструментальных методов исследования.

На третьем этапе, в случае сочетанной патологии, которая особенно часто встречается в пожилом и старческом возрасте, необходимо выбрать тактику динамического наблюдения.

Рис. 1 Алгоритм дифференциальной диагностики пароксизмальных состояний у пациентов среднего и пожилого возраста.

Алгоритм дифференциальной диагностики пароксизмальных состояний у пациентов среднего и пожилого возраста

В нашей работе тактика динамического наблюдения была применена к 5 пациентам, которые по совокупности клинических данных и данных всех инструментальных обследований, включая ЭЭГ видеомониторинг сна, имели признаки как эпилептического, так и цереброваскулярного генеза приступов. В течение 6 месяцев наблюдения 2 пациента перенесли эпилептические припадки во время ночного сна, что послужило основанием для назначения противоэпилептической терапии. У 3 пациентов синкопальные приступы были отнесены к категории цереброваскулярных.

Таким образом, решение проблемы дифференциальной диагностики представляется наиболее эффективным на базе многопрофильного медицинского учреждения с привлечением широкого круга специалистов и дополнительных высокотехнологичных методов обследования. Приведенный в данной статье трехэтапный алгоритм дифференциальной диагностики позволяет уже на 2-ом этапе максимально сузить круг диагностического поиска и использовать высокотехнологичные дорогостоящие методики обследования строго по показаниям.

Список литературы

  1. Власов, П. Н. Алгоритмы диагностики и терапии эпилепсии у взрослых в поликлинических условиях/ П. Н. Власов // Фарматека. – 2006. – № 7. – С. 96 – 104
  2. Гехт А. Б. Эпидемиология и фармакоэкономические аспекты эпилепсии [Электроный ресурс] / А. Б. Гехт // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. изд. Медиа Сфера.– 2005.
  3. Меликян, Э. Г. Эпилепсия у больных пожилого возраста (клинико-нейрофизиологическое и фармакокинетическое исследование) : дис. канд. мед. наук : 14.00.13 / Элина Герасимовна Меликян. – М., 2004. – 171 с.
  4. Носкова Т. Ю. Алгоритм дифференциальной диагностики синкопальных состояний [Электронный ресурс] /Т. Ю. Носкова //Журнал АтмосферА. Нервные болезни – 4 – 2007.
  5. Результаты структурной и функциональной нейровизуализации у пациентов с эпилептическими приступами при цереброваскулярных заболеваниях / С.Н. Базилевич, М. М. Одинак, Д. Е. Дыскин [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии. – 2008. – № 2. – С. 33–39, 16 – 19.
  6. Bloom, M. New-onset epilepsy mimics dementia in the elderly [Электронный ресурс] / M. Bloom // Clinical Psychiatry News. – 2005, april
  7. Incidence of acute symptomatic seizures in Rochester, Minnesota: 1935–1984 / J. F. Annegers, W. A. Hauser, W. Rocca, L. T. Kurland // Epilepsia. – 1995. – Vol. 36. – P. 327–333.
  8. Mattson, R. H. Prognosis for total control of complex partial and secondary generalized tonic-clonic seizures / R. H. Mattson, J. A. Craemer, J. F. Collins // Neurology. – 1996. – Vol. 47. – P. 68–76.
  9. Vercueil, L. Epilepsy and neurodegenerative diseases in adults: a clinical review / L. Vercueil // Epileptic Disord. – 2006. –Vol. 8, N 1. – P. 44–54.